Qu'en pensez vous ?De nombreux régimes amincissants sont basés sur une consommation accrue de protéines alimentaires ainsi qu'une réduction des quantités de graisse et de sucre. Et cela marche, du moins au début. L'équipe de Gilles Mithieux, directeur de l'Inserm U855 "Nutrition et Cerveau" à Lyon, a réussi à identifier les mécanismes biologiques responsables de cette propriété.
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Un signal "coupe-faim" envoyé au cerveau
Pour commencer, il faut rappeler que, lors de travaux précédents, les mêmes chercheurs avaient prouvé que l'ingestion de protéines alimentaires déclenchait une synthèse de glucose au niveau de l'intestin, après la période d'assimilation du repas (une fonction appelée "néoglucogenèse"). Le sucre qui est alors libéré dans la circulation sanguine par la veine porte - celle qui conduit le sang provenant des organes digestifs, notamment des intestins, vers le foie - est détecté par le système nerveux, qui envoie alors un signal "coupe-faim" au cerveau. C'est la caractéristique des aliments ayant des effets dits "de satiété".
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Une nouvelle piste pour traiter le surpoids
Dans un premier temps, les produits de la digestion agissent sur les récepteurs opioïdes qui envoient un message par la voie du nerf vague et par celle de la moelle épinière vers les zones du cerveau spécialisées dans la réception de ces messages. Dans un second temps, le cerveau envoie un message en retour qui déclenche la fameuse "néoglucogenèse" par l'intestin. Cette dernière initie alors l'envoi du message "coupe-faim" dans les zones du cerveau contrôlant la prise alimentaire. Un mécanisme, certes complexe, mais qui fait défaut chez les personnes obèses.
La mise en évidence de ces récepteurs et de leur rôle dans la néoglucogenèse intestinale permet d'envisager de nouvelles pistes dans le traitement du surpoids. L'enjeu est de déterminer la façon d'agir sur ces récepteurs opioïdes pour réguler durablement la sensation de satiété, et donc l'envie de manger de nouveau.
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